Qisqacha javob
Miokard infarktining asosiy zanjiri: ateroskleroz → blyashka beqarorligi → yorilish yoki eroziya → tromboz → tiqilish → ishemiya → nekroz → remodeling. Bu jarayon o'nlab yillar davom etadigan sekin bosqich bilan daqiqalar ichida kechadigan halokatli bosqichning to'qnashuvidir.
- Kichik blyashka xavfliroq: infarktlarning ~68% i 50% dan kam toraytiruvchi blyashkalar joyida yuz beradi — muhimi hajm emas, tarkib.
- Buzilish mexanizmi: yorilish 60–75%, eroziya 25–35%, kalsifikatsiyalangan tugun 2–7%.
- Qaytmas shikast tiqilishdan 20–30 daqiqa keyin boshlanadi, 6 soatda nekroz deyarli to'liq.
- Reperfuziya shikasti nobud bo'lgan miokardning ~50% iga javobgar deb hisoblanadi.
- 3–7 kun — devor eng zaif, mexanik asoratlar xavfi cho'qqisi.
- Remodeling o'zini o'zi kuchaytiruvchi tsikl bo'lib, yurak yetishmovchiligiga olib keladi.
Miokard infarktining asosiy sxemasi sodda qilib aytganda quyidagicha:
Ammo har bir bosqichning ortida o'nlab yillar davom etadigan murakkab biologik jarayonlar turadi.
1-bosqich: Ateroskleroz
Ateroskleroz — arteriya devorida yog', yallig'lanish hujayralari va biriktiruvchi to'qimadan iborat blyashka (atheroma) shakllanishi bilan kechadigan surunkali kasallik. Bu infarktning asosiy zamini.
Ateroskleroz bolalikda boshlanadi
Yosh askarlar autopsiyasida (Koreya va Vetnam urushlari tadqiqotlari) 20 yoshli sog'lom yigitlarning koronar arteriyalarida allaqachon yog' chiziqlari topilgan.
Bosqichma-bosqich rivojlanish
Endoteliy disfunksiyasi (boshlanish)
Arteriya ichki qavatini qoplovchi endoteliy normal holatda tomirni himoya qiladi: qonning ivishiga to'sqinlik qiladi, tomirni kengaytiradi (azot oksidi, NO orqali) va yallig'lanishni bostiradi. Zararli omillar bu himoyani buzadi va endoteliy "yopishqoq" bo'lib qoladi.
LDL to'planishi va oksidlanishi
LDL ("yomon xolesterin") endoteliy orasidan intimaga kiradi va proteoglikanlar bilan bog'lanib ushlanib qoladi. Devor ichida LDL oksidlanadi (oxLDL) va organizm uchun "begona" bo'lib ko'rinib, immun javobni qo'zg'atadi.
Yallig'lanish javobi va ko'pikli hujayralar
Endoteliy yuzasida adgeziya molekulalari (VCAM-1, ICAM-1) paydo bo'ladi. Monotsitlar yopishib devor ichiga kiradi va makrofaglarga aylanadi. Ular oxLDL ni scavenger retseptorlari orqali cheksiz yutib, ko'pikli hujayraga aylanadi. Ularning to'planishi yog' chizig'ini hosil qiladi.
Yetuk blyashka shakllanishi
Ko'pikli hujayralar nobud bo'lib, blyashka markazida nekrotik lipid yadro hosil bo'ladi. Silliq mushak hujayralari media dan intimaga ko'chib, kollagen ishlab chiqaradi va lipid yadro ustida fibroz qopqoqni hosil qiladi.
Blyashka o'sishi va Glagov fenomeni
Dastlab blyashka tashqariga o'sadi — arteriya kengayadi va tomir ichi torayib qolmaydi (musbat remodeling). Faqat blyashka 40% dan katta bo'lgandan keyin u tomir ichiga o'sa boshlaydi.
Nima uchun "toza angiografiya" kafolat emas
Glagov fenomeni tufayli blyashka 40% gacha yetguncha angiografiyada umuman ko'rinmasligi mumkin. Shuning uchun "angiografiyam toza edi" degan bemorlarda ham infarkt yuz beradi.
2-bosqich: Blyashka beqarorligi
Bu — infarkt patofiziologiyasining eng muhim tushunchasi.
Paradoks: katta blyashka xavfsizroq
Uzoq vaqt shifokorlar torayish darajasi qanchalik katta bo'lsa, infarkt xavfi shunchalik yuqori deb hisoblashardi. Ammo tadqiqotlar teskarisini ko'rsatdi: infarktlarning ~68% i 50% dan kam toraytiruvchi blyashkalar joyida yuz beradi. Sababi: muhim bo'lgan narsa hajm emas, tarkib.
| Xususiyat | Beqaror blyashka | Barqaror blyashka |
|---|---|---|
| Fibroz qopqoq | Yupqa (< 65 mkm) | Qalin |
| Lipid yadro | Katta (hajmning > 40%) | Kichik |
| Yallig'lanish | Ko'p makrofag va T-limfotsit | Kam |
| Silliq mushak hujayralari | Kam | Ko'p |
| Kalsifikatsiya | Nuqtali (mikrokalsifikatsiya) | Yaxlit, zich |
| Neovaskulyarizatsiya | Bor (vasa vasorum o'sadi) | Yo'q |
| Yorilish xavfi | Yuqori | Past |
Beqaror blyashka atamasining sinonimi — TCFA (thin-cap fibroatheroma, yupqa qopqoqli fibroateroma).
Nima uchun qopqoq yupqalashadi
Makrofaglar matriks metalloproteinazalar (MMP-1, MMP-9) fermentlarini ishlab chiqaradi, ular kollagenni parchalaydi. Ayni paytda yallig'lanish silliq mushak hujayralarini apoptozga olib keladi — yangi kollagen ishlab chiqarish to'xtaydi. Muvozanat buziladi: parchalanish > ishlab chiqarish → qopqoq yupqalashadi.
Nima uchun statin tez ta'sir qiladi
Statinlar xolesterinni pasaytirish bilan bir qatorda blyashkadagi yallig'lanishni ham kamaytiradi va qopqoqni mustahkamlaydi ("plaque stabilization"). Shu sababli statin foydasi ko'pincha LDL pasayishidan oldinroq boshlanadi.
3-bosqich: Blyashkaning buzilishi
Blyashka uch xil yo'l bilan tromb hosil qilishi mumkin:
Yorilish (rupture) — ~60–75%
- Fibroz qopqoq yoriladi
- Lipid yadrodagi to'qima omili (TF) qonga ochiladi
- Ertalab 6:00–12:00 da ko'proq
- Jismoniy zo'riqish, stress, sovuq turtki bo'ladi
Eroziya (erosion) — ~25–35%
- Qopqoq butun, endoteliy yo'qoladi
- Ayollarda, yoshlarda, chekuvchilarda ko'p
- Tromb ko'proq oq (trombotsitli)
- Ko'proq NSTEMI beradi
Kalsifikatsiyalangan tugun — ~2–7%
- Kalsiy endoteliyni ichkaridan yoradi
- Kam uchraydi
- Keksalar va buyrak yetishmovchiligida
4-bosqich: Tromboz
Blyashka buzilgan zahoti tromb hosil bo'lish kaskadi ishga tushadi. Bu jarayon daqiqalar ichida kechadi.
Trombotsitlar bosqichi (birlamchi gemostaz)
Adgeziya (yopishish)
Trombotsitlar yalang'och kollagenga von Willebrand omili (vWF) va GP Ib retseptori orqali yopishadi.
Aktivatsiya (faollashish)
Yopishgan trombotsitlar granulalarini bo'shatadi: ADP (boshqa trombotsitlarni chaqiradi), tromboksan A2 (tomirni toraytiradi), serotonin.
Agregatsiya (birlashish)
GP IIb/IIIa retseptori faollashadi va fibrinogen orqali trombotsitlarni bog'laydi. Shu tariqa oq tromb hosil bo'ladi.
Nima uchun aspirin va P2Y12 ishlaydi
Bu bosqichlarning har biri dori nishoni:
Aspirin
Siklooksigenaza-1 fermentini qaytmas bloklaydi — tromboksan A2 sintezini to'xtatadi.
Klopidogrel, tikagrelor, prasugrel
ADP retseptorini bloklab, trombotsitlarning bir-birini chaqirishini to'xtatadi.
IIb/IIIa
Abtsiksimab, eptifibatid, tirofiban
Yakuniy agregatsiya bosqichini bloklaydi — faqat maxsus holatlarda qo'llaniladi.
Aynan shu sababli ikkilamchi antitrombotsitar terapiya (DAPT) — aspirin + P2Y12 inhibitori — infarkt davosining poydevori hisoblanadi.
Koagulyatsiya kaskadi (ikkilamchi gemostaz)
Lipid yadrodan chiqqan to'qima omili VII omil bilan birikib, tashqi yo'lni ishga tushiradi:
Trombin — kaskadning markaziy fermenti. U nafaqat fibrin hosil qiladi, balki trombotsitlarni ham kuchli faollashtiradi (PAR-1 retseptori orqali). Fibrin tolalar to'ri eritrotsitlarni ushlab, qizil trombni hosil qiladi.
Antikoagulyantlar aynan shu kaskadga ta'sir qiladi: geparin (antitrombin orqali), fondaparinuks (Xa omilga), bivalirudin (bevosita trombinga).
Tiqilish darajasi va OKS turi
| Tromb | Oqim | Klinik natija |
|---|---|---|
| To'liq tiqilish, fibrinaga boy (qizil) | To'xtagan | STEMI |
| Qisman tiqilish yoki tez lizis | Qisman saqlangan | NSTEMI |
| Vaqtinchalik tiqilish, mikroemboliya | Buzilgan, nekroz yo'q | Beqaror stenokardiya |
5-bosqich: Ishemik kaskad
Qon oqimi to'xtagach, miokard hujayrasi ichida quyidagi zanjir boshlanadi.
| Vaqt | Hujayra darajasida | Klinik ko'rinish |
|---|---|---|
| 8–10 soniya | Aerob metabolizm to'xtaydi, ATP tushadi | — |
| 10–15 soniya | Qisqarish to'xtaydi | EchoCG da devor harakati buziladi |
| 20–30 soniya | Anaerob glikoliz, laktat to'planadi | EKG o'zgarishlari boshlanadi |
| 1–2 daqiqa | Hujayra ichi kislotalanadi, K⁺ chiqadi | Og'riq, aritmiya xavfi |
| 20–30 daqiqa | Qaytmas shikast — membrana buziladi | Nekroz boshlanadi |
| 3 soat | Devorning 50–60% i nobud | Troponin qonga chiqadi |
| 6 soat | Nekroz deyarli to'liq | Reperfuziyadan foyda kam |
Nima uchun hujayra nobud bo'ladi
- ATP tanqisligi — kislorod yo'qligida mitoxondriya ATP ishlab chiqarolmaydi.
- Na⁺/K⁺-ATPaza to'xtashi — natriy hujayra ichiga to'planadi va suv tortadi, hujayra shishadi.
- Kalsiy to'planishi — ortiqcha kalsiy proteazalar (kalpainlar) va fosfolipazalarni faollashtiradi, oqsillarni parchalaydi va membranani buzadi.
- mPTP ochilishi — mitoxondriya o'tkazuvchanlik teshigi ochiladi, sitoxrom C chiqadi. Bu nuqtai qaytmaslik.
- Membrana yorilishi — ichkaridagi troponin, KFK-MB va mioglobin qonga chiqadi. Aynan shu sababli troponin infarkt markeri bo'lib xizmat qiladi.
Nekroz turlari
- Koagulyatsion nekroz — asosiy tur; hujayra shakli saqlanadi, ammo yadro yo'qoladi
- Kontrakt tasmali nekroz — reperfuziyadan keyin xarakterli; kalsiy oqimi natijasida sarkomerlar keskin qisqaradi
- Apoptoz — chekka zonalarda (ishemik penumbra) dasturlangan hujayra o'limi
6-bosqich: Reperfuziya va reperfuziya shikasti
Arteriyani ochish — davoning maqsadi. Ammo qonning qaytishi o'zi ham qo'shimcha shikast keltirishi mumkin. Bu reperfuziya shikasti deb ataladi va nobud bo'lgan miokardning ~50% iga javobgar deb hisoblanadi.
Mexanizmlari
- Kislorod paradoksi — kislorod qaytgach mitoxondriya juda ko'p erkin radikal (ROS) ishlab chiqaradi.
- Kalsiy paradoksi — kalsiy hujayraga tez oqib kiradi, haddan tashqari qisqarish (kontraktura) yuzaga keladi.
- pH paradoksi — kislota tez yuviladi, pH ning keskin normallashuvi mPTP ochilishini yengillashtiradi.
- Yallig'lanish — neytrofillar reperfuziyalangan zonaga to'planib, proteaza va radikal ajratadi.
"No-reflow" fenomeni
Katta arteriya ochilgan bo'lsa ham, mikrotomirlar tiqilib qolishi mumkin: shishgan endoteliy, mikroemboliyalar, neytrofil tiqinlari. Angiografiyada arteriya ochiq ko'rinadi, ammo miokard to'qimasi qon olmaydi.
No-reflow prognozni sezilarli yomonlashtiradi — u ko'proq remodeling, yurak yetishmovchiligi va o'lim bilan bog'liq. Uni baholash uchun TIMI oqim darajasi va MBG (myocardial blush grade) ishlatiladi.
Kardioprotektsiya
Reperfuziya shikastini kamaytirish — 40 yildan beri faol tadqiqot sohasi:
- Ishemik postkonditsionlash — reperfuziyani qisqa tsikllar bilan boshlash
- Masofaviy ishemik konditsionlash (RIC) — qo'lda manjet bilan qisqa ishemiya yaratish
- Farmakologik yondashuvlar — siklosporin A, erta vena ichiga metoprolol
Ko'pchilik yondashuvlar hayvon tajribalarida samarali bo'lgan, ammo yirik klinik tadqiqotlarda (CIRCUS, CONDI-2/ERIC-PPCI) natijalarni takrorlash mumkin bo'lmagan. Bu — zamonaviy kardiologiyaning ochiq muammolaridan biri.
7-bosqich: Bitish va chandiq shakllanishi
Nekrozdan keyin miokard bir necha bosqichda "ta'mirlanadi".
| Vaqt | Jarayon | Klinik ahamiyati |
|---|---|---|
| 0–4 soat | To'lqinsimon tolalar, koagulyatsion nekroz boshlanishi | Makroskopik o'zgarish yo'q |
| 4–24 soat | Koagulyatsion nekroz, neytrofil infiltratsiyasi | Aritmiya xavfi yuqori |
| 1–3 kun | Zich neytrofil infiltratsiya | Fibrinoz perikardit mumkin |
| 3–7 kun | Makrofaglar o'lik hujayralarni fagotsitoz qiladi | Devor eng zaif — yorilish xavfi cho'qqisi |
| 7–14 kun | Granulyatsion to'qima, yangi tomirlar, fibroblastlar | Zaiflik davom etadi |
| 2–8 hafta | Kollagen to'planadi, chandiq zichlashadi | Devor mustahkamlanadi |
| > 2 oy | Yetuk, hujayrasiz chandiq | Anevrizma yoki barqaror chandiq |
Nima uchun 3–7 kun eng xavfli
Bu davrda o'lik to'qima allaqachon parchalangan, ammo yangi kollagen hali shakllanmagan. Devor mexanik jihatdan eng zaif holatda bo'ladi. Mexanik asoratlar — erkin devor yorilishi, bo'lmalararo to'siq yorilishi (VSD), papillyar mushak uzilishi — aynan shu oynada yuz beradi.
Reperfuziya davri boshlangandan keyin bu asoratlar chastotasi keskin kamaydi (~6% dan < 1% ga), ammo ular hali ham eng halokatli asoratlar qatorida.
8-bosqich: Chap qorincha remodelingi
Remodeling — infarktdan keyin yurakning shakli, hajmi va funksiyasining o'zgarishi. Bu jarayon oylar va yillar davom etadi va uzoq muddatli prognozning asosiy belgilovchisi hisoblanadi.
Erta remodeling (soatlar–kunlar)
Infarkt kengayishi (infarct expansion) — nekroz zonasining yupqalashishi va cho'zilishi. Bu yangi nekroz emas, balki mavjud zonaning mexanik cho'zilishi. Ayniqsa katta oldingi transmural infarktlarda kuchli.
Kech remodeling (haftalar–yillar)
Nobud bo'lmagan (remote) miokard ham o'zgaradi:
- Devor tarangligi ortadi (Laplas qonuni: T = P × r / 2h)
- Kompensator gipertrofiya — sog'lom miokard qalinlashadi
- Neyrogormonal aktivatsiya — RAAS va simpatik tizim faollashadi
- Fibroz — angiotenzin II va aldosteron fibroblastlarni rag'batlantiradi
- Sferik shakl — yurak ellipssimon shakldan sharsimon shaklga o'tadi
- Mitral regurgitatsiya — halqa kengayadi, klapan to'liq yopilmaydi
Yopiq halqa
Remodeling o'zini o'zi kuchaytiradigan tsikl hosil qiladi:
Kengayish → devor tarangligi ortadi → kislorod ehtiyoji oshadi → qo'shimcha ishemiya va fibroz → yana kengayish
Bu tsiklni to'xtatish — infarktdan keyingi davolashning asosiy maqsadi.
| Dori guruhi | Mexanizmi |
|---|---|
| ACE inhibitorlari / ARB | Angiotenzin II ni bloklaydi — fibroz va gipertrofiyani kamaytiradi |
| Beta-blokatorlar | Simpatik ta'sirni kamaytiradi, kislorod ehtiyojini pasaytiradi |
| MRA (spironolakton, eplerenon) | Aldosteron orqali fibrozni bloklaydi |
| SGLT2 inhibitorlari | Metabolik va gemodinamik ta'sir |
| Erta reperfuziya | Infarkt hajmini kamaytiradi — eng samarali chora |
EPHESUS tadqiqoti eplerenonning infarktdan keyingi bemorlarda o'limni kamaytirishini isbotladi. SAVE, AIRE va TRACE tadqiqotlari ACE inhibitorlari uchun xuddi shunday natija bergan.
Miokard "hayotiyligi": stunning va hibernatsiya
Ishemiyaga uchragan miokardning hamma qismi ham nobud bo'lmaydi. Ikki muhim holat mavjud:
Stunning (hangraydigan miokard)
- Qisqa ishemiyadan keyin qon oqimi tiklangan
- Mushak hali ham qisqarmaydi
- Vaqtinchalik — kunlar/haftalarda tiklanadi
- Sabab: kalsiyga sezgirlik pasayishi, radikal shikasti
Hibernatsiya (uxlab yotgan miokard)
- Surunkali kamaygan qon oqimi
- Miokard "energiya tejash rejimi"da
- Tirik qoladi
- Reperfuziyadan keyin funksiya tiklanishi mumkin
Nima uchun ICD qarori 40 kundan keyin
Stunning tufayli infarktdan darhol keyin o'lchangan past EF yakuniy ko'rsatkich emas. Shuning uchun ICD o'rnatish to'g'risidagi qaror odatda 40 kundan keyin qabul qilinadi.
Hayotiylik testlari: dobutamin bilan stress-EchoCG, yurak MRI (kech gadoliniy to'planishi — LGE), PET (perfuziya/metabolizm nomuvofiqligi), SPECT (taliy bilan). Agar hayotiy miokard ko'p bo'lsa, revaskulyarizatsiya funksiyani yaxshilaydi; agar chandiq to'liq bo'lsa — foyda kam.
Neyrogormonal aktivatsiya
Infarkt organizm uchun kuchli stress. Javoban ikki tizim faollashadi:
Simpatik nerv tizimi
- Katexolaminlar (adrenalin, noradrenalin) chiqadi
- Yurak urishi va qisqarish kuchi ortadi
- Qisqa muddatda: qon bosimini ushlab turadi
- Uzoq muddatda: kislorod ehtiyojini oshiradi, aritmiya, toksik ta'sir
RAAS tizimi
- Buyrak perfuziyasi pasayganda renin ajraladi
- Angiotenzin II tomirlarni toraytiradi
- Aldosteron natriy va suvni ushlaydi
- Uzoq muddatda: fibroz, remodeling, yurak yetishmovchiligi
Aynan shu sababli infarktdan keyingi standart terapiyada beta-blokator (simpatikaga qarshi) va ACE inhibitori/ARB + MRA (RAAS ga qarshi) mavjud.
Alohida mexanizmlar
Tip 2 miokard infarkti
Bu blyashka yorilishi bilan bog'liq bo'lmagan infarkt. Mexanizm — kislorod talabi va ta'minoti o'rtasidagi nomutanosiblik:
| Ta'minot kamayishi | Talab ortishi |
|---|---|
| Og'ir anemiya | Taxiaritmiya |
| Gipotenziya, shok | Og'ir gipertenziya |
| Gipoksemiya | Sepsis, isitma |
| Koronar spazm | Og'ir aortal stenoz |
| Koronar emboliya | Tireotoksikoz |
Tip 2 MI kasalxonada tez-tez uchraydi va prognozi ko'pincha tip 1 dan yomonroq, chunki asosiy kasallik og'ir bo'ladi.
MINOCA
Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries — angiografiyada 50% dan katta torayish topilmagan infarkt. Barcha MI larning 5–15% ini tashkil qiladi, ayollarda ko'proq.
Mumkin mexanizmlar: blyashka eroziyasi yoki yorilishi spontan lizis bilan, koronar spazm (Prinzmetal stenokardiyasi), SCAD (spontan koronar arteriya dissektsiyasi), koronar emboliya, mikrovaskulyar disfunksiya. "Taqlidchilar": miokardit va takotsubo sindromi.
MINOCA — tashxis emas, ishchi tushuncha
Sabab albatta aniqlanishi kerak. Yurak MRI bu bosqichda hal qiluvchi ahamiyatga ega.
Takotsubo sindromi
"Singan yurak sindromi" — kuchli emotsional yoki jismoniy stressdan keyin chap qorincha uchining vaqtinchalik shishishi. Klinik ko'rinishi infarktga o'xshaydi (og'riq, ST elevatsiyasi, troponin oshishi), ammo koronar arteriyalar toza.
Mexanizmi to'liq aniq emas: katexolamin toksikligi, mikrovaskulyar spazm yoki miokardning bevosita stressga javobi deb hisoblanadi. Ko'pincha keksa ayollarda uchraydi. Funksiya odatda haftalar ichida to'liq tiklanadi.
Xulosa
Miokard infarkti patofiziologiyasi bir necha o'n yillik va bir necha daqiqalik jarayonlarning to'qnashuvidir:
- O'n yillar: ateroskleroz sekin rivojlanadi, blyashka o'sadi va beqarorlashadi
- Daqiqalar: blyashka yoriladi, tromb hosil bo'ladi, arteriya tiqiladi
- Soatlar: ishemik kaskad nekrozga aylanadi
- Kunlar–haftalar: yallig'lanish va chandiq shakllanadi
- Oylar–yillar: remodeling yurak yetishmovchiligiga olib kelishi mumkin
Bu ketma-ketlik davolashning har bir bosqichini tushuntiradi:
- Profilaktika — blyashka shakllanishi va beqarorlashuviga qarshi (statinlar, chekishni tashlash, AD nazorati)
- Antitrombotik terapiya — tromb hosil bo'lishiga qarshi (aspirin, P2Y12, antikoagulyantlar)
- Reperfuziya — ishemik kaskadni to'xtatish (PCI, tromboliz)
- Remodelingga qarshi terapiya — uzoq muddatli asoratlarga qarshi (ACE-I/ARB, beta-blokator, MRA)
Savol-javob
Infarktlarning taxminan 68% i 50% dan kam toraytiruvchi blyashkalar joyida yuz beradi. Muhim bo'lgan narsa hajm emas, tarkib: beqaror blyashkada yupqa fibroz qopqoq (65 mkm dan kam), katta lipid yadro va ko'p yallig'lanish hujayralari bo'ladi. Katta, ammo zich va qalin qopqoqli blyashka esa barqaror bo'lib, yorilish xavfi past.
Uch yo'l mavjud: yorilish (60–75%) — fibroz qopqoq yorilib lipid yadro qonga ochiladi va to'qima omili tromb hosil qiladi; eroziya (25–35%) — qopqoq butun, ammo ustidagi endoteliy yo'qolib kollagen ochiladi, bu ayniqsa ayollar va yosh chekuvchilarda ko'p uchraydi; kalsifikatsiyalangan tugun (2–7%) — kalsiy to'planmasi endoteliyni ichkaridan yoradi.
Ular tromb hosil bo'lish zanjirining turli bosqichlarini bloklaydi. Aspirin COX-1 fermentini bloklab, tromboksan A2 sintezini to'xtatadi. Klopidogrel, tikagrelor va prasugrel P2Y12 retseptorini bloklab, ADP orqali trombotsitlarning faollashuvini to'xtatadi. GP IIb/IIIa inhibitorlari esa yakuniy agregatsiya bosqichini bloklaydi. Shuning uchun aspirin va P2Y12 inhibitorining birgalikda qo'llanishi (DAPT) davoning poydevori hisoblanadi.
Bu arteriya ochilib qon qaytgandan keyin yuzaga keladigan qo'shimcha shikast. Kislorod qaytgach mitoxondriya ko'p erkin radikal ishlab chiqaradi, kalsiy hujayraga tez oqib kiradi, pH keskin normallashadi va neytrofillar yallig'lanish keltiradi. Bu jarayon nobud bo'lgan miokardning taxminan 50% iga javobgar deb hisoblanadi. Alohida shakli — "no-reflow" fenomeni, bunda katta arteriya ochiq bo'lsa ham mikrotomirlar tiqilib qoladi.
Remodeling — infarktdan keyin yurakning shakli, hajmi va funksiyasining o'zgarishi. Qorincha kengayadi, devor tarangligi ortadi, sog'lom miokardda ham fibroz rivojlanadi va yurak ellipssimon shakldan sharsimon shaklga o'tadi. Bu o'zini o'zi kuchaytiradigan tsikl bo'lib, yurak yetishmovchiligiga olib keladi. Unga qarshi ACE inhibitorlari, beta-blokatorlar, MRA va eng muhimi erta reperfuziya qo'llaniladi.
Stunning (hangraydigan miokard) — qisqa ishemiyadan keyin qon oqimi tiklangan, ammo mushak hali qisqarmayotgan vaqtinchalik holat; funksiya kunlar yoki haftalar ichida o'z-o'zidan tiklanadi. Hibernatsiya (uxlab yotgan miokard) — surunkali kamaygan qon oqimi sharoitida miokard energiya tejash rejimiga o'tadi, tirik qoladi va reperfuziyadan keyin funksiyasini tiklashi mumkin. Shu sababli infarktdan darhol keyingi past EF yakuniy ko'rsatkich emas va ICD qarori odatda 40 kundan keyin qabul qilinadi.
Manbalar
- Libby P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature. 2021;592(7855):524–533. nature.com
- Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R. Update on acute coronary syndromes: the pathologists' view. European Heart Journal. 2013;34(10):719–728. academic.oup.com
- Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the vulnerable plaque. JACC. 2006;47(8 Suppl):C13–18. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury. NEJM. 2007;357(11):1121–1135. nejm.org
- Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. Circulation. 1977;56(5):786–794. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, et al. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. NEJM. 1987;316(22):1371–1375. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Circulation. 1990;81(4):1161–1172. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Frangogiannis NG. The inflammatory response in myocardial injury, repair, and remodelling. Nature Reviews Cardiology. 2014;11(5):255–265. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Thygesen K, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618–e651. ahajournals.org
- Tamis-Holland JE, et al. Contemporary Diagnosis and Management of Patients With MINOCA: AHA Scientific Statement. Circulation. 2019;139(18):e891–e908. ahajournals.org
- Heusch G. Myocardial ischaemia–reperfusion injury and cardioprotection in perspective. Nature Reviews Cardiology. 2020;17(12):773–789. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Ambrose JA, et al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. JACC. 1988;12(1):56–62. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- Ibanez B, Heusch G, Ovize M, Van de Werf F. Evolving therapies for myocardial ischemia/reperfusion injury. JACC. 2015;65(14):1454–1471. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2023;44(38):3720–3826. academic.oup.com